这项研究首次在蛋白组水平系统揭示了HSV血清型差异的分子基础。 HSV-1倾向于建立"免疫静默"的感染环境，通过抑制炎症和抗原呈递通路实现持久感染；而HSV-2则引发更强的炎症风暴和代谢紊乱，这可能解释其更高的复发率和临床症状严重性。