本研究针对神经退行性疾病中微胶质细胞形态与功能的关联性难题，通过构建谷胱甘肽缺陷型GCLC-KO小鼠模型，首次系统揭示了杆状小胶质细胞（rod-shaped microglia）作为疾病相关微胶质细胞（DAM）的特殊形态亚群，在氧化应激早期通过uPA信号通路和磷酸化GAP43介导的细胞骨架重塑机制。

BDNF, TRKB and GAP43 presence augmented by ketamine 免疫组化显示IA+KET组BDNF阳性细胞数较损伤组增加2.1倍（p=0.003），其受体TRKB表达同步上调。神经生长标志物GAP43在KET组较损伤组升高68%，三者协同作用可能通过促进轴突延伸和突触重建实现功能恢复。 研究结论与意义 ...

进一步研究发现，alae在神经元轴突中与gap43 mrna竞争结合khsrp蛋白，促使gap43 mrna从khsrp抑制复合体中释放，通过增加gap43的局部翻译上调其蛋白水平 ...