c-FOS 能通过与 PAD4 启动子区域结合促进转录，进而推动 NETs 的形成；同时，ROS-p38 通路会进一步增强 c-FOS 的表达，高表达的 c-FOS 还会促进炎症因子表达，帮助中性粒细胞募集。而且，靶向 c-FOS 的治疗手段，如使用 T5224，能有效抑制肿瘤生长和肺转移。

NR4A1 对 c-Fos 结合靶基因的竞争性抑制作用：ChIP-seq 分析表明，NR4A1 基因敲除后，c-Fos 在基因组上的结合峰显著增加，且这些增加的结合峰主要位于启动子区域，与脂质代谢、氧化和肿瘤发生相关的信号通路富集。

鉴于研究发现c-fos还反式激活FOSL1的表达，并作为癌基因促进肿瘤细胞生长，c-fos的过度表达促进EMT并加速肿瘤的发展和进展也就不足为奇了 ...

近日，来自郑州大学的研究者们在J Exp Clin Cancer Res杂志上发表了题为“Long non-coding RNA NEAT1 mediated RPRD1B stability facilitates fatty acid metabolism and lymph node ...